杜兰大学的一项研究发现了一种阻止肺癌的新途径。它强调了RBM10在抑制癌症生长中的作用，并确定了一种促进肿瘤的突变形式，为新的治疗方法铺平了道路。来源:SciTechDaily.com
这一发现可能会导致一种新的抗癌药物和更多的人的发展肺癌治疗化。
杜兰大学的一项新研究发现了一种以前未知的分子途径，可能有助于阻止肺癌的发展。
肺癌是世界上最常见的癌症之一，也是导致癌症相关死亡的主要原因。该研究的资深作者、杜兰大学医学院转化癌症雷诺兹和瑞安家族主席卢华博士说，这项研究发表在《美国国家科学院院刊》上，可能会导致一种新的抗癌药物和更个性化的肺癌治疗的发展。
RBM10与肿瘤抑制
该研究发现，一种名为RBM10的已知肿瘤抑制蛋白可以通过抑制c-Myc的功能来抑制肺癌的生长，c-Myc是一种过度表达时驱动癌细胞生长和增殖的蛋白质。研究人员发现，RBM10与两种核糖体蛋白(RPL5和RPL11)合作，破坏c-Myc的稳定，阻碍肺癌的扩散。
这些发现首次证实了这两种蛋白质之间存在抑制癌症的关系。
卢说:“我们发现RBM10可以直接靶向c-Myc降解，并通过与RPL5和RPL11结合来减少其致癌作用。”“我们对癌症了解很多，但所涉及的分子仍然是一个黑盒子。一点一点地，我们正在获得更好的理解。”
为了理解这个过程是如何阻止肺癌的发展的，想象一下细胞中的两个工厂，每个工厂制造组装成新的蛋白质机器的零件;c-Myc在这种蛋白质生产过程和细胞生长过程中起着常规作用，人类没有它就无法生存。
偶尔，这种生产被中断，工厂开始生产不正确的零件。当癌症开始形成时，它使用c-Myc继续生产，允许这些“备用零件”积累并形成肿瘤。RBM10在RPL5和RPL11的帮助下，可以破坏c-Myc的稳定性并关闭肿瘤生长。
肿瘤进展中的RBM10突变
重要的是，该研究还发现，在肺癌中经常发现的RBM10突变形式失去了抑制c-Myc的能力，无法与RPL5和RPL11核糖体蛋白结合，最终促进肿瘤生长，而不是抑制肿瘤生长。
“RBM10是一种可以抑制癌细胞的重要蛋白质，但是当癌症想要发展时，它会使RBM10发生突变并阻断这种功能，”卢说。
治疗的未来方向和希望
Lu希望进一步研究RBM10突变体的功能，以期开发出针对它的抗癌药物。
卢说:“希望我们能设计出一种分子来专门针对突变体，因为这是正常组织中不存在的一种特殊结构。”“如果我们能转化这种突变体，我们就有希望使它抑制c-Myc的致癌活性。”
参考文献:“rna结合基序蛋白10通过与核糖体蛋白uL18和uL5合作使c-Myc失活”，作者:Hyemin Lee, Ji Hoon Jung, Hyun Min Ko, Heewon Park, Allyson M. Segall, Roger L. Sheffmaker, Jieqiong Wang, Wesley D. Frey, Nathan Pham, Yongbo Wang, Yiwei Zhang, James G. Jackson, Shelya X. Zeng和Hua Lu, 2023年11月30日，美国国家科学院院刊。DOI: 10.1073 / pnas.2308292120
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