芬兰图尔库生物科学中心埃莉诺·科菲实验室的一项新研究发现，JNK蛋白会触发神经细胞在受到压力时撤回它们的突触。
突触是微小的细胞突起，电化学脉冲在神经之间传递。大脑中长期的压力会导致突触退缩和回路的不适应变化，这些变化与重度抑郁症的发展有关。
博士后研究员Patrik Hollós和他的同事们使用了一种光激活的光遗传学工具来关闭突触中一种叫做JNK的蛋白质的活性。
研究人员还发现，新型的速效抗抑郁药氯胺酮可以抑制JNK蛋白，同时防止突触收缩。
这些结果表明，JNK蛋白是突触中的应激传感器。当被激活时，它会触发突触机制的分解，随后是快速的突触回归。相反，抑制JNK蛋白使突触能够承受慢性内分泌应激。研究小组组长埃莉诺·科菲(Eleanor Coffey)说，这可能与荷尔蒙压力导致突触消除的情况有关，但也与正常稳态条件下控制突触数量有关。
这些发现有助于我们理解压力如何破坏突触，并为新的靶向治疗提供线索。
这项研究作为研究重点发表在神经科学学会开放获取期刊《eNeuro》上。
