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科学家发现了一种基因突变，可以将患阿尔茨海默病的几率降低70%。
这种“保护性”变异发生在一种叫做FN1的基因中，这种基因会产生一种叫做纤维连接蛋白的蛋白质。
这一发现是在拥有另一种被称为APOEe4的基因的人群中发现的，这种基因显著增加了患阿尔茨海默氏症的风险。
研究人员表示，他们的研究结果发表在《神经病理学学报》上，可能会导致新型疗法或药物的出现，这些疗法或药物可以“模仿该基因的保护作用”，以预防或治疗这种疾病。
纤维连接蛋白通常少量存在于血脑屏障中，在伤口愈合和组织修复中起着关键作用。血脑屏障是一种控制物质进出大脑的屏障。
然而，患有阿尔茨海默氏症的人体内纤维连接蛋白的含量更高。据认为，纤维连接蛋白过多会阻止大脑清除另一种被称为淀粉样蛋白的蛋白质，淀粉样蛋白粘在一起，后来在大脑中形成损害细胞的斑块。
这些脑细胞的最终死亡是导致老年痴呆症的原因。
研究人员发现，FN1变异病毒可以阻止血脑屏障中过量纤维连接蛋白的积累，从而似乎可以预防这种疾病。
纽约哥伦比亚大学Gertrude H Sergievsky神经病学、精神病学和流行病学教授Richard Mayeux博士说:“这些结果给了我们一个想法，即针对纤维连接蛋白并模仿保护性变异的治疗方法可以为人类提供强大的疾病防御。”
研究人员说，虽然一些治疗老年痴呆症的新方法可以直接针对淀粉样蛋白沉积物，但简单地去除沉积物并不能改善症状或修复其他损伤。
Mayeux博士说:“我们可能需要更早地开始清除淀粉样蛋白，我们认为这可以通过血液来完成。”
这就是为什么我们对在纤维连接蛋白中发现这种变体感到兴奋，这可能是药物开发的一个很好的目标。”
结合11,000名参与者的数据，研究人员计算出FN1突变使APOEe4携带者患阿尔茨海默氏症的几率降低了71%。
研究小组称，它还能将最终患上阿尔茨海默氏症的人的病情延缓大约四年。
科学家们补充说，FN1变异也可以保护携带其他形式APOE基因的人免受阿尔茨海默病的侵害。
哥伦比亚大学瓦格洛斯内外科医学院的神经科学副教授Caghan Kizil博士说:“在认知健康的人和阿尔茨海默病患者之间，血脑屏障中的纤维连接蛋白水平存在显著差异，与APOEe4状态无关。
“任何减少过量纤维连接蛋白的药物都应该提供一些保护，而一种能够做到这一点的药物可能是对抗这种使人衰弱的疾病的重要一步。”
