在美国，约有2%的儿童患有自闭症，其中约30%患有癫痫发作。最近的大规模遗传研究表明，钠通道(称为电压门控钠通道Nav1.2)的遗传变异是自闭症的主要原因。神经元中钠离子通道过度活跃会导致癫痫发作。医生通常通过给病人服用药物来关闭钠通道，减少钠通过轴突的流动来治疗癫痫。
对许多病人来说，这种治疗有效，但在某些情况下——高达20%或30%——治疗不起作用。这些儿童的Nav1.2基因存在“功能缺失”变异，这可能会降低钠通道的活性，从而起到“抗癫痫”的作用。因此，钠通道Nav1.2的缺乏是如何导致癫痫发作的，这是困扰医生和科学家的一个主要谜团。
普渡大学药物化学和分子药理学助理教授杨洋和他的团队，包括论文的第一作者博士后研究员张景良，解决了这个问题。他们发现，在缺乏Nav1.2的神经元中，许多钾离子通道的表达惊人地减少。Nav1.2缺乏本身并不会导致癫痫发作;当钾通道通过关闭过多的钾通道来过度补偿钠通道的不足时，问题就出现了，这使得神经元过度兴奋，从而导致癫痫发作。
在这种情况下，治疗钠离子通道显然不起作用。Yang和他的团队建议开发药物来打开钾通道将有助于控制这些患者的癫痫发作。值得注意的是，由凯文·本德(Kevin Bender)领导的加州大学旧金山分校(University of California, San Francisco)的研究小组独立得出了类似的结论。杨和本德的论文接连发表在同一期的《细胞报告》上。
