巴西
一篇描述这项研究的文章发表在《抗病毒研究》杂志上。正如作者所指出的那样，这些结果指出了一种可能的途径，可以创造出对抗这种疾病更有效的抗病毒阻滞剂药物。迄今为止，这种疾病已经导致70多万巴西人死亡。
SARS-CoV-2通过刺突蛋白(S)与宿主细胞表面的ACE受体结合，侵入宿主细胞。
“感染过程就像一把钥匙能钻进一把锁，”这篇文章的最后一名作者、里贝
刺突氨基酸和ACE2氨基酸相互作用，这为病毒RNA“打开了大门”，然后病毒RNA进入并感染细胞。它们的相互作用越有效，感染的毒性就越强。这就解释了为什么SARS-CoV-2的变体B.1.1.7更具传染性，正如同一组研究人员在2021年发表在预印本平台bioRxiv上的一篇文章中所显示的那样。
在最近的研究中，科学家们分析了阻断spike-ACE2相互作用以保护人类细胞免受感染的方法。为此，他们利用蛋白质生物信息学程序合成了一种模仿ACE2受体的肽，并测试了对其氨基酸残基的修饰，以观察这种变化是否确实能阻止病毒入侵。
在这个过程中，他们发现ACE2受体的某些部分对相互作用至关重要——具体来说，氨基酸残基F28、K31、F32、F40和Y41存在于α螺旋α1中，α螺旋α1是这种蛋白质的二级结构之一。
利用人肺细胞进行的体外实验和易感小鼠的体内实验证实，合成肽不仅能控制感染，还能通过大幅减轻新冠肺炎引起的肺部炎症来治疗感染小鼠。
“我们成功地‘欺骗’了病毒，给它一部分自由的ACE2受体(合成肽)，它在刺突与细胞表面结合之前与刺突相互作用，从而阻止了它进入细胞。总之，我们研究了SARS-CoV-2识别ACE2受体的结构基础，以开发对抗病毒的分子屏障，”Passos说。
“COVID-19通过大规模疫苗接种得到了控制，这大大减少了病例和死亡人数，是阻止疾病传播的最佳选择。然而，SARS-CoV-2仍在传播，全球有数千人感染，病毒将继续变异。对其进化的研究表明，很可能会有更多的爆发，甚至是另一次大流行，就像武汉的原始菌株和随后的谱系所引起的那样。正是出于这个原因，我们科学家必须继续调查这个问题，”帕索斯说。
他补充说，一种不依赖于免疫系统来实现其目标的产品，就像这项研究中开发的肽一样，可以针对每一种新的变异进行定制。它起效快，因为它起到了分子屏障的作用，可以在免疫抑制患者和对疫苗免疫反应低的免疫功能低下的儿童中作为一种几乎即时的病毒阻断剂有效。
这项多学科、多中心的研究是由隶属于病毒学研究中心、炎症疾病研究中心(CRID)、里贝
奥普雷图医学院遗传学系(FMRP-USP)和雷纳托·阿彻信息技术中心(CTI)的巴西科学家进行的，雷纳托·阿彻信息技术中心是科学、技术和创新部(MCTI)的一个部门。
更多信息:erna H. Oliveira等，ACE2的模拟肽可预防SARS-CoV-2感染并减少与COVID-19相关的肺部炎症，抗病毒研究(2024)。DOI: 10.1016/ j.v Antiviral .2024.105968期刊信息:抗病毒研究，bioRxiv由FAPESP提供引文:合成肽作为分子屏蔽物阻止SARS-CoV-2感染细胞(2024,10月2日)检索自2024年10月3日https://medicalxpress.com/news/2024-10-synthetic-peptide-molecular-shield-sars.html此文档受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。
